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E se il paracetamolo facesse venire l'asma e la BPCO?
Inserito il 10 maggio 2005 da admin. - pneumologia - segnala a: facebook  Stampa la Pillola  Stampa la Pillola in pdf  Informa un amico  

Alcune evidenze prospettano che l'uso di paracetamolo sarebbe associato con un'aumentata incidenza di asma e bpco, ma tale associazione può essere un effetto del disegno dello studio.

Sono stati analizzati i dati del NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey), uno studio cross-sezionale di censimento sanitario rappresentativo della popolazione americana non istituzionalizzata che ha arruolato soggetti di età compresa tra 20 e 80 anni e si è svolto dal 1988 al 1994. I partecipanti, esaminati in unità mobili territoriali, sono stati interrogati circa l'uso qualitativo e quantitativo nel mese precedente l'esame di analgesici o FANS. I partecipanti sono inoltre stati sottoposti a spirometria e testati per allergia mediante prick test nei riguardi di 10 allergeni. La definizione di soggetto asmatico è stata effettuata in base a quanto autoriferito dal paziente, mentre per la diagnosi di BPCo è stato fatto riferimento alle dichiarazioni dei pazienti di avere avuto una tale diagnosi formulata da un medico o ai criteri GINA in base ai risultati spirometrici senza controllare per la reversibilità dell'ostruzione. L'uso di paracetamolo è risultato associato in modo positivo dose-dipendente con la prevalenza di BPCO (OR 1,16 CI 1,09-1,24; p < 0,001) e ASMA (OR 1,2 95% CI 1,12-1,28 p < 0,001) ed in modo negativo con la funzione polmonare ( consumo giornalierio vs nessun consumo di paracetamolo - 54 ml. L'uso di ibuprofene appare addirittura correlato con una migliore funzionalità respiratoria, ma in modo non dose dipendente.

Fonte: Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 966–971.

Commento di Luca Puccetti

I presupposti biologici dello studio risiedono nell'ipotesi che lo stress ossidativo diminuisca la funzione polmonare e aumenti il rischio di asma. In base ai risultati di alcuni studi animali il paracetamolo, che gli americani chiamano acetaminofene, aumenterebbe lo stress ossidativo polmonare riducendo i livelli di glutatione nel polmone e pertanto incrementerebbe il rischio di asma. Studi epidemiologici sia cross-sezionali (1, 2)che longitudinali (3,4), precedenti dimostrerebbero l'esistenza di una correlazione tra uso di paracetamolo e prevalenza di asma, sia nei bambini che negli adulti. Nel presente lavoro oltre all'asma è stata presa in considerazione anche la BPCO. I risultati dello studio possono essere spiegati in base ad una serie di bias. I soggetti più malati fanno maggiormente ricorso al paracetamolo e questo è verosimile soprattutto per la BPCO in cui ci sono frequenti riacutizzazioni che possono comportare anche febbre. Anche gli asmatici sono maggiormente soggetti a patologie respiratorie delle alte vie respiratorie che possono provocare febbre e mialgie-artralgie e dunque giustificare l'uso maggiore di paracetamolo. Inoltre è verosimile che i medici sconsiglino ai pazienti asmatici e con BPCO l'utilizzo di FANS in quanto potenzialmente in grado di peggiorare il broncospasmo e che, proprio perchè affetti da una patologia ostruttiva respiratoria, sia proprio il paracetamolo ad essere consigliato in tali soggetti. Inoltre la diagnosi di asma era solo autoriferita dal paziente ed in parte questo vale anche per la BPCO. Esiste poi un' assunzione assolutamete non provata, ossia che l'uso di paracetamolo nell'ultimo mese sia rappresentativo di un utilizzo nel lungo termine. Pertanto il presente studio può servire solo come base per costruire e realizzare un trial prospettico, randomizzato, finalizzato a valutare l'ipotesi che il paracetamolo aumenti il rischio di asma e/o BPCO. In un momento in cui i FANS e soprattutto i Coxib sono sotto attenta osservazione, è interessante notare che ora anche il paracetamolo, che rappresenta l'alternativa più diffusa, cominci ad essere messo sotto la lente di ingrandimento.

1) Thorax 2000; 55:266-270
2) Eur Respir J 2000; 16:817-823
3) Thorax 2002; 57:958-963
4) Am J Respir Crit Care Med 2004;169:836–841

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