Inserito il 22 settembre 2013 da admin. - metabolismo - segnala a:
Uno studio ha determinato quali sono i maggiori fattori associati alla progressione verso il diabete tipo 1 in bambini geneticamente predisposti.
E' noto che il diabete di tipo 1 è una patologia autoimmunitara dovuta alla produzione di anticorpi anti isole pancreatiche. E' noto anche che in molti casi la malattia è preceduta da una fase in cui sono presenti in circolo vari tipi di autoanticorpi mentre l'equilibrio glicemico rimane normale.
Per determinare qual è la frequenza con cui si sviluppa un vero e proprio diabete dopo questa produzione di autoanticorpi (sieroconversione) sono stati seguiti nel tempo tre coorti di bambini in Colorado (USA), Germania e Finlandia. Si trattava di bambini geneticamente a rischio di diabete tipo 1 per la presenza di anticorpi anti-isole pancreatiche, di anticorpi anti GD65 (decarbossilasi 65 dell'acido glutammico), di anticorpi anti-IA2 (antigene 2 insulinoma).
Si è visto che a dieci anni dalla sieroconversione nei bambini (585) che avevano più di un autoanticorpo lo sviluppo di diabete tipo 1 era del 69,7%, mentre in quelli (474) che avevano un solo tipo di autoanticorpo era del 14,5%.
La progressione a diabete risultava più precoce nei bambini che avevano sviluppato anticorpi multipli prima dei 3 anni di età. Anche la presenza del genotipo HLA DR3/DR4-DQ8 risultava associata d un aumento del rischio rispetto ad altri genotipi HLA. Le bambine risultarono più propense al rischio dei bambini (progressione a 10 anni: 74,8% versus 65,7%).
Come si vede si tratta di uno studio interessante perchè permette di identificare quali sono le principali caratteristiche associate allo sviluppo di diabete tipo 1. Per il momento si tratta di dati essenzialmente speculativi, ma è possibile che in futuro questo soggetti possono essere il target per interventi di tipo preventivo.
Renato Rossi
Bibliografia
1. Ziegler AG et al. Seroconversion to Multiple Islet Autoantibodies and Risk of Progression to Diabetes in Children. JAMA. 2013 Jun 19;309:2473-2479.
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