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Curare l’Alzheimer: con le parole crociate? Utilizzo della IA per ridurre gli errori cognitivi L'iperaldosteronismo? È uno spettro! ANOCA: l’angina con coronarie “normali” Triplice terapia nell'asma non controllato Hantavirus: corriamo dei rischi? Novità in Gazzetta Ufficiale 2 - 8 maggio 2026 Ictus ischemico dei grossi vasi: alteplase dopo trombectomia ... Donald Trump sta bene? Trattamento domiciliare della COVID-19
Curare l’Alzheimer: con le parole crociate?
Lo studio e’ stato pubblicato su Neurology ed ha seguito circa 2000 adulti di età media di 80 anni, privi di demenza, monitorandoli per circa otto anni. E’ stato riscontrato che chi ha mantenuto nel tempo un elevato livello di attività intellettuale (come leggere, scrivere, studiare lingue o frequentare ambienti culturali) ha sviluppato l’Alzheimer circa cinque anni più tardi rispetto a quelli meno stimolati.
Lo studio ha studiato il complessivo arricchimento cognitivo, cioè l’insieme delle esperienze che stimolano il cervello lungo l’intero arco della vita, oltre la classica istruzione formale. Sono state analizzate tre diverse fasi della vita: infanzia, età adulta e terza eta’.
Nell’ infanzia sono stati considerati fattori come la presenza di libri in casa, la frequenza con cui venivano lette storie ai bambini e lo studio prolungato di lingue straniere.
Durante l’età adulta l’attenzione si e’ rivolta sull’accesso a risorse culturali quali, ad esempio la disponibilita’ di letture, di tessere bibliotecarie, di altre opportunita’ legate all’apprendimento, nonche’ la stabilità economica, collegata anch’ essa alla possibilità di mantenere una vita intellettualmente attiva.
Nella terza età, l’analisi ha incluso attività connesse a lettura, scrittura e altri impegni cognitivi e di partecipazione sociale.
Confrontando i partecipanti più stimolati mentalmente con quelli meno stimolati i ricercatori hanno osservato che il gruppo più attivo ha sviluppato Alzheimer in percentuale minore del gruppo meno attivo con riduzione del rischio di Alzheimer del 38%, e diminuzione del 36% per il lieve deterioramento cognitivo.
Hanno inoltre osservato che la protezione si manifestava anche in senso temporale: le persone piu’ stimolate mentale sviluppavano l’Alzheimer a un’età media di 94 anni rispetto agli 88 degli altri, e (da studi autoptici ovviamente successivi) che anche quando si manifestavano le tipiche alterazioni cerebrali della malattia gli effetti funzionali ne risultavano attenuati.
Gli autori hanno sottolineato pero’ che il loro studio ha evidenziato un’associazione statistica e non una prova diretta di effetto preventivo.
Tuttavia le prospettive favorevoli conseguenti a una vita sveglia e attiva possono essere promettenti; visto che i rimedi proposti non presentano controindicazioni, varrebbe proprio la pena di provare…
Daniele Zampeerini
Fonte:
https://www.sanitainformazione.it/stimolare-la-mente-per-tutta-la-vita-riduce-il-rischio-di-alzheimer/
Utilizzo della IA per ridurre gli errori cognitivi
La metacognizione è uno come strumento fondamentale per ottimizzare il ragionamento clinico e minimizzare gli errori diagnostici in medicina.
Questa pratica, definita come la capacità di riflettere sui propri processi mentali, incoraggia i medici a superare l’intuizione immediata attraverso l’analisi di ipotesi alternative e l'uso di schemi strutturati. Nonostante richieda tempo e sia difficilmente applicabile in contesti di emergenza, la metacognizione è una risorsa preziosa per gestire la complessità medica.
A questo scopo esponiamo il suo utilizzo, integrata con la IA, per analizzare gli errori cognitivi che hanno portato a non effettuare una diagnosi corretta in alcuni casi clinici.
In questa prima pillola proponiamo il caso di “braccio di ferro”. Abbiamo sottoposto alla IA (ChatGPT) il seguente prompt:
Assumi il ruolo di assistente clinico e scomponi questo caso in passaggi, spiega il ragionamento secondo la tecnica “catena di pensiero” e fornisci un risultato conclusivo”.
Giovanni è il classico anziano il cui stato di salute ti fa dire “ci metterei la firma”. Ha 75 anni, insegnante in pensione, unico problema negli ultimi 10 anni la rottura del tendine del bicipite brachiale per cui da allora il MMG lo chiama scherzosamente “Braccio di Ferro”. “Non se l’è rotto certamente per gli sforzi, semmai per l’atrofia da non uso!” gli aveva detto subito dopo l’accaduto.
Giovanni non ha voglia di scherzare. Viene in studio perché da alcuni giorni riferisce la comparsa di palpitazioni e affanno per minimi sforzi . L’esame obiettivo evidenzia qualche rumore da stasi alle basi ed un lieve edema pretibiale bilaterale . L’ECG dimostra un ritmo sinusale tachicardico, per il resto nei limiti. Pressione arteriosa normale. La diagnosi sembra di scompenso cardiaco, pertanto viene richiesto un ecocardiogramma per definire l’eziologia. Intanto il medico prescrive un diuretico e un ACE-inibitore, raccomandando il controllo del peso e della pressione. Gli ultimi esami del sangue erano normali, compresi elettroliti e creatinina.
Giovanni torna dopo pochi giorni; ha fatto l’ecocardiogramma da un amico cardiologo in pensione ed è contento perché sta molto meglio, l’edema si è risolto e anche il respiro va meglio. Dice però che il suo amico gli ha detto che ha il cuore ingrossato, con frazione di eiezione normale , e che quindi è meglio controllare la pressione. “Dottore, io non ho mai avuto la pressione alta ! Si ricorda che d’estate mi andava sotto i tacchi ?” dice un perplesso Giovanni. Il curante ricorda benissimo e lo stesso ECG, pur poco sensibile al riguardo, non mostra voltaggi aumentati, anzi, riguardando, sono bassi, soprattutto sulle periferiche. Sarà un’ipertensione mascherata, pensa il curante. Un monitoraggio della PA di 24 ore chiarirà tutto.
Giovanni torna dopo 1 mese, il cosiddetto (Holter ha in realtà ideato l'ecg dinamico) Holter pressorio è normale.
L’amico cardiologo gli ha detto di non preoccuparsi, in fondo sta meglio, il cuore un po’ grosso dopo i 70 anni ci può stare.
Il medico non ha voglia di discutere, pensa che il consiglio dell’anziano cardiologo sia abbastanza sensato, sta per andare in ferie, ritiene che la questione per il momento sia gestita bene così.
Lettura clinica del caso
1. Sindrome iniziale
Giovanni presenta: palpitazioni, dispnea per minimi sforzi, rantoli basali, edema pretibiale bilaterale. Questo quadro è coerente con scompenso cardiaco congestizio di nuova insorgenza . Il miglioramento con diuretico rafforza che ci fosse davvero congestione.
Primo dato che stona
L’ecocardiogramma riferisce: cuore “ingrossato”, frazione di eiezione normale . Quindi siamo davanti a un quadro compatibile con scompenso a frazione di eiezione conservata (HFpEF) o con cardiomiopatia restrittiva/infiltrativa , più che con una classica cardiomiopatia dilatativa sistolica. L’amiloidosi cardiaca spesso si presenta proprio con scompenso e FE preservata.
Secondo dato che stona ancora di più
Il cardiologo interpreta il reperto come “probabile cardiopatia ipertensiva”, ma: Giovanni non ha storia di ipertensione , l’Holter pressorio 24h è normale , l’ECG non mostra voltaggi da ipertrofia , anzi i voltaggi sono bassi, soprattutto nelle derivazioni periferiche. La combinazione: [b]aumento apparente dello spessore/ingrandimento cardiaco all’eco, voltaggi ECG bassi o disproporzionatamente bassi è un red flag classico per amiloidosi cardiaca. Le linee guida ESC e AHA/ACC sottolineano che una discordanza tra spessore parietale aumentato e basso voltaggio ECG deve far sospettare amiloidosi.
Il dettaglio “ortopedico” che diventa diagnostico
Negli ultimi 10 anni l’unico problema importante è stata la rottura del tendine del bicipite brachiale. In un anziano apparentemente sano, una rottura tendinea “spontanea” o sproporzionata rispetto allo sforzo è un possibile indizio di malattia da deposito di transtiretina. Nelle forme da ATTR spesso compaiono anni prima manifestazioni muscolo-scheletriche come: tunnel carpale bilaterale, rottura del tendine del bicipite, stenosi lombare. Questi elementi sono considerati red flags extracardiaci.
Diagnosi più probabile
La diagnosi da mettere in cima è: amiloidosi cardiaca, verosimilmente ATTR wild-type (transtiretina senile) . Perché: uomo anziano, nuovo scompenso con FE conservata, presunto “cuore grosso”/pareti ispessite, ECG a basso voltaggio discordante con l’ecocardiogramma, possibile precedente manifestazione tendinea, pressione non elevata, quindi poco convincente l’ipertensiva, L’ATTR wild-type colpisce tipicamente uomini oltre i 70 anni e si presenta spesso come HFpEF con ispessimento ventricolare inspiegato.
Cosa avrebbe dovuto far scattare il sospetto
I passaggi mancati sono questi: riconoscere che non tutto l’“ingrossamento” del cuore in un anziano è da ipertensione; notare la discordanza eco-ECG , integrare il dato della rottura tendinea, pensare a una cardiomiopatia infiltrativa , non solo a HFpEF “banale”.
In una prossima pillola saranno descritti i bias cognitivi del caso
Giampaolo Collecchia e Riccardo De Gobbi
L'iperaldosteronismo? È uno spettro!
Il termine spettro in italiano significa "fantasma, spirito, ombra" ma anche "ventaglio, serie, varietà, gamma". Possiamo dire che per l'iperaldosteronismo valgono entrambi i significati.
In medicina parliamo spesso di "spettro" per descrivere un continuum biochimico. Ma per il clinico che opera sul campo, l’iperaldosteronismo primario (PA) è uno spettro in un senso molto più sinistro: è un fantasma. È un’entità che infesta le storie cliniche di migliaia di pazienti ipertesi, rimanendo invisibile dietro il mantello di una presunta "ipertensione essenziale". Si aggira per gli ambulatori della medicina generale e della cardiologica, spesso sottodiagnosticato e sottotrattato. Un fantasma che continua a danneggiare cuore, vasi e reni mentre noi cerchiamo segnali che spesso non arrivano.
A togliere ogni dubbio sulla natura pervasiva di questa condizione è lo studio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), recentemente pubblicato su JAMA Cardiology [1]. I ricercatori hanno analizzato oltre 3.400 adulti, dimostrando che il rischio dell'iperaldosteronismo non è binario (c'è o non c'è), ma proporzionale all'aumento del rapporto aldosterone-renina (ARR).
Secondo lo studio il rischio cardiovascolare aumenta anche per valori di ARR considerati "normali". dai laboratori standard.
Ecco i punti chiave che rendono questo studio una sorta di piccola rivoluzione per il concetto di spettro:
1. Il rischio inizia molto prima della "Soglia Diagnostica"
La cosa più impressionante è che l'aumento del rischio cardiovascolare (in particolare per fibrillazione atriale e ictus) si osserva con l'aumentare dell'ARR, anche quando i valori sono considerati normali dai laboratori. Non serve avere un'adenoma per essere a rischio.
Basta avere una produzione di aldosterone sproporzionata rispetto alla renina (aldosteronismo renina-indipendente = inappropriata secrezione relativa rispetto alla renina). In altre parole: il rischio cardiovascolare aumenta lungo tutto il continuum dell’ARR, anche nei range considerati normali.
2. I bersagli preferiti del "Fantasma": AF e Ictus. È interessante notare come lo studio separi gli esiti: aumenta il rischio di fibrillazione atriale e ictus. L'aldosterone è tossico per il tessuto cardiaco (fibrosi atriale) e per i vasi cerebrali. Questo conferma che il danno è strutturale ed elettrico, non solo una questione di "pressione alta". Invece in questo specifico gruppo di anziani, il legame era meno forte per altri esiti cardiovascolari come l'infarto e lo scompenso cardiaco. Questo suggerisce che l'aldosterone ha una "firma" specifica sul danno d'organo.
3. Lo studio parla esplicitamente di "underrecognized" (non riconosciuto) per cui perdiamo l'opportunità di prevenire ictus e aritmie in migliaia di persone che potenzialmente trattabili con gli antagonisti dei mineralocorticoidi (MRA) come lo spironolattone o l'eplerenone.
Che dire? Perché questo studio cambia le carte in tavola?
Perché sposta il focus dalla malattia rara (la sindrome di Conn) al fattore di rischio comune.
In sintesi: non dovremmo più chiederci "Il paziente ha l'iperaldosteronismo primario?", ma potremmo iniziare a chiederci "Quanta parte dell'ipertensione e del rischio di questo paziente è guidata dall'aldosterone?". Questo vuol dire che dovremmo trattare tutti i pazienti ipertesi con un MRA? Oppure che a tutti dobbiamo chiedere il dosaggio di aldosterone, renina e calcolare l'ARR? Aspettiamo altri dati prima che potranno darci una risposta.
Renato Rossi
Bibliografia
Lassen MCH et al. Spectrum of Primary Aldosteronism and Risk of Cardiovascular Outcomes
The Atherosclerosis Risk in Communities Study. JAMA Cardiol. Published Online: March 4, 2026
2026;11;(4):341-351. doi:10.1001/jamacardio.2026.0068
ANOCA: l’angina con coronarie “normali”
Con l’acronimo ANOCA (Angina with Non-Obstructive Coronary Arteries) si indica una condizione che riguarda pazienti con sintomi anginosi nei quali, alla coronarografia, si evidenziano stenosi non ostruttive (<50%) oppure coronarie angiograficamente “normali”.
In realtà, quando si parla di coronarie “normali” si intende dire normali dal punto di vista anatomico, ma non necessariamente dal punto di vista funzionale. In questi pazienti sono infatti spesso presenti — talora in combinazione — alterazioni della circolazione coronarica, quali:
* disfunzione microvascolare, con ridotta capacità di vasodilatazione e conseguente insufficiente flusso coronarico
* vasospasmo coronarico
* disfunzione endoteliale
Qual è la prognosi dei pazienti con ANOCA?
Ha cercato di rispondere a questa domanda uno studio pubblicato su JACC Cardiovascular Interventions che ha valutato il rischio cardiovascolare a lungo termine in questa popolazione [1].
Si tratta di uno studio osservazionale basato su un registro nazionale (oltre 30.000 pazienti sottoposti a coronarografia) con un follow-up di circa 15 anni. I pazienti sono stati suddivisi in tre categorie:
* soggetti senza patologia ischemica (controlli)
* pazienti con ANOCA
* pazienti con coronaropatia ostruttiva (CAD)
La mortalità totale è risultata solo lievemente aumentata nei pazienti con ANOCA rispetto ai controlli e nettamente inferiore rispetto ai soggetti con CAD ostruttiva. Ciò indica che ANOCA non è una condizione ad alto rischio di morte.
Tuttavia, rispetto ai soggetti senza ischemia, i pazienti con ANOCA presentavano un rischio significativamente maggiore di: infarto miocardico, scompenso cardiaco, rivascolarizzazioni, ricoveri e ricorso alle cure, persistenza dell’angina.
Il rischio risultava intermedio tra quello dei controlli e quello dei pazienti con coronaropatia ostruttiva.
Un aspetto importante è la gradualità del rischio: i pazienti con malattia non ostruttiva (placche visibili ma non critiche) hanno una prognosi peggiore rispetto a quelli con coronarie completamente lisce, ma entrambi i gruppi presentano un rischio superiore rispetto ai soggetti senza sintomi ischemici. Inoltre, il rischio non si esaurisce nei primi anni, ma continua ad accumularsi progressivamente durante tutto il follow-up.
Particolarmente rilevante è la differenza legata all’età: i pazienti con ANOCA di età inferiore ai 55 anni mostravano un aumento del rischio per tutti gli endpoint, mentre i soggetti anziani e gli uomini presentavano i rischi più bassi.
Gli autori concludono che ANOCA non può essere considerata una condizione benigna, ma rappresenta una malattia cronica con un elevato burden sintomatologico che richiede follow-up e gestione attiva.
Il commento dell’editoriale
L’editoriale di accompagnamento [2] ha un titolo molto eloquente: “It may not kill, but it still hurts”.
Storicamente ANOCA è stata considerata una “falsa angina” o una condizione poco rilevante. In realtà si tratta di una vera patologia cardiovascolare, spesso legata a disfunzione microvascolare o vasospasmo coronarico. Il problema principale non è tanto la mortalità, quanto l’impatto sulla qualità di vita: dolore cronico, ansia, limitazione funzionale e utilizzo sanitario elevato.
Gli editorialisti sottolineano che ANOCA non è un’entità unica, ma un termine “ombrello” che include meccanismi fisiopatologici diversi. Per questo i dati di registro, pur preziosi, non permettono di distinguere i diversi sottotipi. Si possono tuttavia identificare due grandi sottopopolazioni:
* pazienti con disfunzione microvascolare, che presentano un rischio cardiovascolare più elevato
* pazienti con vasospasmo coronarico, generalmente a rischio più basso
Implicazioni cliniche
Che dire? Il messaggio principale è chiaro: non bisogna abbassare la guardia, soprattutto nei pazienti giovani con ANOCA, che possono beneficiare di una valutazione approfondita della fisiologia coronarica e di un trattamento personalizzato.
Limitarsi alla sola coronarografia anatomica può portare a sottovalutare il problema. Se non vengono eseguiti test funzionali — come il test all’acetilcolina per documentare il vasospasmo, la misurazione della coronary flow reserve o l’Index of Microcirculatory Resistance — si rischia di non riconoscere una condizione che richiede una gestione attenta, analoga a quella dei pazienti con coronaropatia ostruttiva.
Renato Rossi
1. Olesen KKW, Madsen M, Würtz M, Thim T, Mortensen MB, Sørensen HT, Maeng M. 15-Year Cardiovascular Risk in Patients With Angina Without Obstructive Coronary Arteries. JACC Cardiovasc Interv. 2025 Dec 22;18(24):3009-3020. doi: 10.1016/j.jcin.2025.09.014. Epub 2025 Nov 14. PMID: 41240023.
2. Seitz A, Ong P. Long-Term Risk in Patients With ANOCA: It May Not Kill, But It Does Still Hurt. JACC Cardiovasc Interv. 2025 Dec 22;18(24):3021-3023. doi: 10.1016/j.jcin.2025.10.037. Epub 2025 Nov 18. PMID: 41251639.
Triplice terapia nell'asma non controllato
Due studi clinici di fase 3 (KALOS e LOGOS) hanno valutato l'efficacia della triplice terapia inalatoria nei pazienti con asma non controllato nonostante terapia con LABA e steroide inalatorio.
Si tratta di due studi multicentrici, randomizzati, in doppio cieco, durati 24–52 settimane. Sono stati reclutati oltre 4000 soggetti di età compresa tra 18 e 80 anni in 20 paesi (KALOS) e in 15 paesi (LOGOS).
I partecipanti sono stati suddivisi in 4 gruppi:
1) BGF: budesonide + glicopirronio (antimuscarinico) + formoterolo (28.8 µg)
2) BGF 14.4 µg (tripla terapia dose più bassa)
3) BFFA: budesonide + formoterolo con nuova tecnologia di erogazione che distribuisce meglio i farmaci e migliora la deposizione nei bronchi (tecnologia Aerosphere)
4) BFFS: budesonide e formoterolo (formulazione standard).
Si è evidenziato che la triplice terapia, rispetto alla doppia terapia con formulazione standard migliora la funzione respiratoria e riduce del 18% le riacutizzazione gravi. La triplice terapia rispetto alla duplice somministrata con tecnologia Aerosphere migliora la funzionalità respiratoria ma la riduzione delle riacutizzazioni non è risultata statisticamente significativa.
Gli eventi avversi sono stati simili tra gruppi e non si è registrato nessun decesso correlato al trattamento.
La dose più alta della triplice terapia ha mostrato risultati un po’ migliori nel miglioramento della respirazione. La dose più bassa funzionava comunque, ma con un beneficio leggermente inferiore.
Anche per le riacutizzazioni dell’asma la dose più alta ha ridotto di più le riacutizzazioni mentre la dose più bassa non ha mostrato un vantaggio altrettanto chiaro
Per questo l’analisi principale degli autori si è concentrata concentra sulla dose alta.
Che dire?
Questo studio conferma l’utilità della triplice terapia inalatoria nell’asma moderato-grave.
Tradizionalmente la triplice terapia viene usata soprattutto nella BPCO. Ora sta emergendo come un'opzione anche nell’asma difficile da controllare. Il dato più importante è sicuramente la riduzione delle esacerbazioni perché queste sono associate a ospedalizzazione, peggioramento della funzione polmonare, mortalità.
Lo studio supporta un possibile cambiamento nella gestione dell’asma. Mentre prima la triplice terapia veniva prescritta in genere solo dopo solo dopo esacerbazioni ora si potrebbe introdurre precocemente in pazienti non controllati con beta2 agonista e steroide inalatorio.
Renato Rossi
Bibliografia
Papi A, et al. "Budesonide/glycopyrronium/formoterol fumarate dihydrate in uncontrolled asthma (KALOS and LOGOS): twin phase 3, randomised, double-blind, double-dummy, parallel-group, multicentre trials." The Lancet Respiratory Medicine, pubblicato online il 12 febbraio 2026.
Hantavirus: corriamo dei rischi?
Negli ultimi giorni, l'attenzione della sanità pubblica internazionale si è concentrata su un focolaio di infezione da Hantavirus (nello specifico, il ceppo Andes virus - ANDV) identificato a bordo di una nave da crociera, salpata ad aprile dall'Argentina e coinvolta in un monitoraggio sanitario internazionale durante la navigazione nell’Atlantico.
L'accaduto riporta alla nostra attenzione il problema delle zoonosi e della possibilità del salto di specie (spillover). Ci ricorda che lo spillover è il risultato di un sempre maggiore contatto tra l'uomo e varie specie animali e ci invita a essere preparati a intervenire preparandoci a una futura possibile epidemia/pandemia e a ripensare alle modalità con cui ci rapportiamo con le altre specie viventi.
Sebbene l'OMS abbia rassicurato che il rischio per la popolazione generale europea sia molto basso e che non siamo di fronte a una "nuova pandemia stile Covid-19", l'evento richiede un richiamo di attenzione per i Medici di Medicina Generale (MMG). Con il rientro dei viaggiatori internazionali e l'avvio delle indagini di contact tracing, il medico di famiglia rappresenta la prima linea di sentinella sul territorio.
Ecco una sintesi clinica e pratica per il Medico di Medicina Generale.
Cosa sono gli Hantavirus?
Gli Hantavirus sono virus a RNA trasmessi principalmente da roditori selvatici. Il ceppo identificato in questo focolaio è l'Andes virus (ANDV), endemico in Sud America (in particolare in Patagonia e Argentina). ANDV si differenzia dalla maggior parte degli altri Hantavirus per una caratteristica cruciale: sebbene rara, la trasmissione da persona a persona può avvenire in contesti di contatto stretto e prolungato (es. familiari, partner o contatti stretti in ambienti confinati come una cabina di una nave o una sala di ristorante). Un focolaio di infezione con trasmissione interumana si ebbe per esempio nel 2018-2019 in Argentina con 34 casi confermati e 11 decessi. Il New England Journal of Medicine [1] pubblicò nel 2020 un report su questo focolaio e documentò la trasmissione interumana (probabilmente per via respiratoria tramite goccioline o aerosol respiratorio ). In pratica vi era stato un iniziale passaggio dal serbatoio di roditori all'uomo, la successiva trasmissione è stata poi amplificata da 2 o forse 3 soggetti con passaggio da uomo a uomo.
Il report ha mostrato che i pazienti potevano essere contagiosi anche nella fase prodromica, un dato cruciale per la sanità pubblica. Quindi, a differenza del Covid-19 che si trasmette anche durante la fase asintomatica, il virus Andes si trasmette quando sono presenti sintomi lievi come stanchezza, brividi, talora febbre. Il problema è che questi sintomi sono del tutto indistinguibili da una banale influenza o da una virosi stagionale. Il paziente, pur essendo già contagioso, continua a interagire socialmente perché non si sente "grave". Al momento non ci sono invece prove certe che il virus possa trasmettersi prima della fase prodromica, quando il paziente è del tutto asintomatico.
La via di trasmissione primaria rimane comunque l'inalazione di aerosol di polvere contaminata da urina, feci o saliva di roditori infetti (es. durante escursioni, pulizia di ambienti chiusi e polverosi). Tra le possibili esposizioni da considerare vi è anche il birdwatching praticato in aree contaminate da roditori: secondo notizie di stampa sembra che gli olandesi deceduti nella nave da crociera avessero effettuato questa attività in una discarica.
Come si manifesta l'infezione da hantavirus?
L'infezione da Andes virus provoca la Sindrome Polmonare da Hantavirus (HPS), una patologia grave con un tasso di letalità stimato tra il 30% e il 40% e fino al 50% in alcuni cluster.
Il decorso clinico si divide in due fasi principali:
- Fase Prodromica (Aspecifica - dura 3-5 giorni): Febbre e brividi, mialgie (specialmente alle grandi masse muscolari: cosce, schiena, spalle), cefalea, astenia, sintomi gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea e dolore addominale).
- Fase Cardio-Polmonare (rapida evoluzione): tosse e dispnea ingravescente, sviluppo di edema polmonare non cardiogeno e ARDS (Sindrome da Distress Respiratorio Acuto), ipotensione severa e shock.
L'incubazione è insolitamente lunga: varia solitamente da 1 a 8 settimane (con una media di 2-3 settimane). Per questo motivo, l'OMS raccomanda un monitoraggio attivo dei contatti per 45 giorni.
Corriamo qualche pericolo?
L'esperienza della pandemia da Covid-19 è troppo recente perché non sorga spontanea la domanda: corriamo ancora quel pericolo? Pur essendo sempre difficile e talora incauto fare previsioni possiamo per il momento essere relativamente tranquilli. Infatti per quanto ne sappiamo l'hantavirus non sembra possa trasmettersi quando il paziente è asintomatico, come invece succedeva per il coronavirus. Tuttavia è bene ricordare che hantavirus è stato isolato anche in persone asintomatiche che erano venute a contatto con soggetti infetti durante il focolaio argentino [1]. La quantità di virus isolato era bassa e probabilmente incapace di contagiare. Però l'esperienza insegna che le sorprese sono sempre possibili. Inoltre va considerato che per il contagio è necessario un contatto stretto e prolungato, il che dovrebbe limitare un'eventuale estensione dell'infezione. Anche in questo caso è sempre bene mantenere prudenza prima di fare affermazioni che potrebbero essere smentite in futuro.
Cosa deve fare il MMG in ambulatorio?
Davanti a un paziente che presenta sintomi simil-influenzali o gastrointestinali aspecifici, l'anamnesi è lo strumento diagnostico più potente a disposizione del MMG:
- anamnesi di viaggio: il paziente è rientrato di recente (ultimi 45 giorni) da viaggi in Sud America (Argentina/Patagonia) o ha effettuato crociere nell'Atlantico meridionale? Ha partecipato a escursioni naturalistiche, trekking o birdwatching?
- anamnesi di contatto: è stato identificato come contatto di un caso sospetto o confermato (es. passeggeri della nave o loro familiari)?
- esposizione a roditori: ha frequentato baite, fienili o ambienti rurali non ventilati all'estero?
Nella fase prodromica esistono alterazioni di laboratorio che possono orientare il sospetto diagnostico prima della fase cardio-polmonare: trombocitopenia, ematocrito elevato, leucocitosi con immunoblasti, LDH elevata.
La diagnosi di certezza si basa sulla sierologia IgM/IgG anti-Hantavirus (ELISA) e RT-PCR su sangue in fase acuta. Questi test vengono effettuati in laboratori di riferimento (es. ISS in Italia).
Se il sospetto clinico ed epidemiologico è concreto, non attendere. Il deterioramento clinico dalla fase prodromica a quella respiratoria può avvenire nel giro di pochissime ore.
Il paziente sospetto deve essere indirizzato tempestivamente in un setting ospedaliero idoneo (Malattie Infettive / Terapia Intensiva) previo contatto telefonico in modo da attivare tempestivamente le misure di isolamento.
Durante la visita ambulatoriale di un caso sospetto si devono adottare adeguate precauzioni da contatto e da droplet (mascherina FFP2, guanti, camice).
In Italia le infezioni da Hantavirus sono soggette a notifica obbligatoria all'ASL competente.
Gli hantavirus europei
Vale la pena ricordare che hantavirus circolano anche in Europa: il Puumala virus (endemico in Scandinavia, Europa centrale e orientale, con casi segnalati anche nel nord Italia) e il Dobrava virus (presente nei Balcani). Questi ceppi provocano però un quadro clinico completamente diverso rispetto all'ANDV: la Febbre Emorragica con Sindrome Renale (HFRS), caratterizzata da febbre, trombocitopenia, insufficienza renale acuta e, nei casi più gravi, manifestazioni emorragiche. La letalità è molto inferiore rispetto all'HPS (intorno all'1-5% per Puumala). Il serbatoio principale è il topo selvatico (Myodes glareolus o arvicola rossastra) e la trasmissione avviene, come per gli altri Hantavirus, per inalazione di aerosol contaminati da escrementi di roditori. La trasmissione interumana con questi ceppi non è documentata. Il MMG dovrebbe quindi considerare un'infezione da Hantavirus europeo anche davanti a un paziente con insufficienza renale acuta febbrile di origine non chiara, che abbia frequentato ambienti rurali, boschi o baite — anche in Italia settentrionale o in Europa centrale — nei mesi precedenti.
Consigli per i viaggiatori
Sebbene non esista un vaccino disponibile, la prevenzione si basa su misure comportamentali semplici. Per coloro che si recano in zone endemiche il MMG consiglierà di evitare contatto con roditori e loro escrementi, usare mascherina FFP2 in ambienti chiusi e polverosi in zone rurali, non manipolare roditori morti.
Terapia
Non esiste una terapia antivirale specifica ad oggi approvata per l'HPS da hantavirus. La sopravvivenza del paziente dipende esclusivamente da un supporto intensivo precoce (ossigenoterapia, ventilazione meccanica, gestione dei fluidi). Nei casi più gravi può essere necessario supporto extracorporeo (ECMO). La ribavirina è stata usata, con efficacia dimostrata soprattutto per HFRS da Hantaan/Puumala, molto meno per HPS/ANDV e non è raccomandata in routine per quest'ultima indicazione.
Renato Rossi
Bibliografia
Martínez VP, Di Paola N, Alonso DO, Pérez-Sautu U, Bellomo CM, Iglesias AA, Coelho RM, López B, Periolo N, Larson PA, Nagle ER, Chitty JA, Pratt CB, Díaz J, Cisterna D, Campos J, Sharma H, Dighero-Kemp B, Biondo E, Lewis L, Anselmo C, Olivera CP, Pontoriero F, Lavarra E, Kuhn JH, Strella T, Edelstein A, Burgos MI, Kaler M, Rubinstein A, Kugelman JR, Sanchez-Lockhart M, Perandones C, Palacios G. "Super-Spreaders" and Person-to-Person Transmission of Andes Virus in Argentina. N Engl J Med. 2020 Dec 3;383(23):2230-2241. doi: 10.1056/NEJMoa2009040. PMID: 33264545.
Jonsson CB, Figueiredo LT, Vapalahti O. A global perspective on hantavirus ecology, epidemiology, and disease. Clin Microbiol Rev. 2010 Apr;23(2):412-41. doi: 10.1128/CMR.00062-09. PMID: 20375360; PMCID: PMC2863364.
Vaheri A, Strandin T, Hepojoki J, Sironen T, Henttonen H, Mäkelä S, Mustonen J. Uncovering the mysteries of hantavirus infections. Nat Rev Microbiol. 2013 Aug;11(8):539-50. doi: 10.1038/nrmicro3066. PMID: 24020072.
Novità in Gazzetta Ufficiale 2 - 8 maggio 2026
Correzione del decreto 11 agosto 2025 concernente l'approvazione delle domande con le relative risposte per i concorsi per il conferimento delle sedi farmaceutiche
DECRETO DEL MINISTERO DELLA SALUTE DEL 20.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 100 del 02.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, a base di ranibizumab, «Byooviz». (Determina n. 545/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 100 del 02.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, a base di selumetinib, «Koselugo». (Determina n. 546/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 100 del 02.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, a base di anifrolumab, «Saphnelo». (Determina n. 547/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 100 del 02.05.26)
Modifiche al decreto 17 settembre 2018, concernente l'istituzione dell'Anagrafe nazionale vaccini DECRETO DEL MINISTERO DELLA SALUTE DEL 16.02.26 (Gazzetta Ufficiale n. 101 del 04.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, a base di nusinersen, «Spinraza». (Determina n. 548/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 101 del 04.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, a base di ustekinumab, «Uzpruvo». (Determina n. 549/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 101 del 04.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, a base di enzalutamide, «Enzalutamide Accordpharma». (Determina n. 550/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 101 del 04.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, a base di Teduglutide, «Teduglutide Viatris». (Determina n. 551/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 102 del 05.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, vaccino a mRNA anti-COVID-19, «mNEXSPIKE». (Determina n. 552/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 102 del 05.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, vaccino contro la pertosse (ricombinante, componente acellulare, adsorbito), «Vacpertagen». (Determina n. 553/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 102 del 05.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, a base di donanemab, «Kisunla». (Determina n. 554/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 103 del 06.05.26)
Classificazione, ai sensi dell'articolo 12, comma 5, della legge 8 novembre 2012, n. 189, del medicinale per uso umano, a base di aflibercept, «Yesafili». (Determina n. 555/2026) DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 21.04.26 (Gazzetta Ufficiale n. 103 del 06.05.26)
Disposizioni integrative e correttive al decreto legislativo 23 dicembre 2022, n. 200, recante riordino della disciplina degli istituti di ricovero e cura a carattere scientifico, ai sensi dell'articolo 1, comma 4, della legge 3 agosto 2022, n. 129 DECRETO LEGISLATIVO N. 67 DEL 31.03.26 (Gazzetta Ufficiale n. 104 del 07.05.26)
Ictus ischemico dei grossi vasi: alteplase dopo trombectomia meccanica
Nell'ictus ischemico da occlusione di un grosso vaso lo standard di cura è rappresentato dalla trombectomia meccanica con la quale si riesce a raggiungere elevate percentuali di riapertura dell'arteria. Tuttavia il recupero completo senza disabilità significativa a 90 giorni si realizza solo nel 30% dei casi circa. La somministrazione aggiuntiva di alteplase intra-arterioso dopo la trombectomia potrebbe migliorare gli esiti funzionali?
Per stabilirlo è stato effettuato uno studio randomizzato e controllato [1] in aperto su 440 pazienti (età mediana 76 anni) con ictus ischemico da occlusione di un grosso vaso (occlusione isolata dell'arteria carotide interna, dell'arteria cerebrale media o dell'arteria cerebrale anteriore). I partecipanti sono stati trattati con alteplase somministrato in 15 minuti in aggiunta alla trombectomia oppure sola trombectomia.
L'endpoint primario era un eccellente stato funzionale valutato a 90 giorni (punteggio con il Rankin Scale score modificato di 0 o 1). Come endpoint secondario è stato valutata anche l'ipofunzione residua determinata tramite tomografia di perfusione computerizzata.
Dopo 90 giorni il 57,7% dei pazienti trattati con trombectomia + alteplase (123/214) avevano uno stato funzionale eccellente rispetto al 42,5% (93/219) del gruppo trombectomia. Un'ipoperfusione residua si è registrata nel 28,6% e nel 50,5% dei casi rispettivamente mentre una emorragia intracranica sintomatica si è avuta nell'1,4% e nello 0,5%.
La mortalità totale a 90 giorni è stata quasi il doppio nel gruppo trombectomia + alteplase (12,1% versus 6,4%).
Gli autori ricordano che solo 1 decesso può essere attribuito direttamente al farmaco in studio, che le cause di morte erano eterogenee e non riconducibili a un pattern tipico delle complicanze da trombolisi e che una meta-analisi recente su 6 RCT (1971 pazienti) non ha riscontrato differenze nella mortalità a 90 giorni né un aumento significativo di emorragie intracraniche sintomatiche.
Il segnale di mortalità più elevata nel gruppo trattato richiede ulteriore approfondimento ma anche cautela nella sua interpretazione.
Un editoriale di commento [2] sottolinea che anche dopo una ricanalizzazione efficace molti pazienti non hanno risultati funzionali eccellenti. Forse l'apertura del vaso non riflette del tutto l'adeguatezza della riperfuzione tissutale. Su queste considerazioni si basa l'approccio dello studio qui recensito che ha esplorato una terapia adiuvante che va oltre la riapertuta meccanica del vaso. L'editoriale evidenzia che i risultati ottenuti sono clinicamente significativi ma anche che vi sono segnali di sicurezza in un certo senso preoccupanti come la mortalità a 90 giorni quasi raddoppiata nel gruppo alteplase, soprattutto nella prima settimana dopo l'intervento. Il fenomeno non è chiaramente spiegabile poichè l'emorragia intracranica sintomatica è stata rara e non differiva in modo statisticamente significativo tra i due gruppi. Inoltre l'editoriale sottolinea un altro aspetto: degli iniziali 3786 pazienti, solo 440 sono stati randomizzati, il che significa che i risultati dello studio si applicano a una popolazione molto selezionata. Il CHOICe-2 per il momento non sembra in grado di cambiare la pratica clinica, anche se terapie aggiuntive alla trombectomia meritano ulteriori studi per individuare chi ne potrebbe maggiormente beneficiare.
Che dire?
Questo studio riguarda direttamente la fase ospedaliera acuta e la gestione endovascolare dell'ictus. Per il MMG è importante però conoscere queste evidenze soprattutto per informare correttamente i pazienti e i familiari sulle potenzialità dei trattamenti disponibili.
Indipendentemente dal trattamento ricevuto, la gestione post-ictus rimane fondamentale:
• Prevenzione secondaria precoce (anticoagulazione in caso di FA, antiaggregatici, statine, controllo pressorio)
• Riabilitazione neuromotoria e cognitiva precoce e continuativa
• Valutazione sistematica della disabilità residua con scale validate (mRS, Barthel)
• Attenzione alla qualità di vita riferita dal paziente (patient-reported outcomes)
• Screening e gestione della depressione post-ictus
In conclusione: per ogni 7 pazienti trattati con alteplase IA dopo trombectomia riuscita, 1 paziente in più raggiunge un esito eccellente (assenza di disabilità significativa) a 90 giorni. Questo rappresenta un beneficio clinicamente rilevante in una patologia ad alto impatto sulla qualità di vita, tuttavia studi futuri potranno meglio chiarire alcuni aspetti rimasti in ombra come ad esempio la selezione accurata dei pazienti che possono trarre maggior beneficio da questa pratica.
Renato Rossi
Bibliografia
Renú A et al. Adjunctive Intra-Arterial Alteplase After Successful Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke. The CHOICE-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. Published Online: May 7, 2026
doi: 10.1001/jama.2026.5164
Fischer U et al. Intra-arterial Alteplase After Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke—The Right Choice for All Patients? JAMA. Published Online: May 7, 2026. doi: 10.1001/ja
Donald Trump sta bene?
Kamran Abbasi, editor in chief del British Medical Journal, in un editoriale del 30 aprile coglie lo spunto dalle preoccupazioni sollevate da medici di tutto il mondo sulla salute mentale di Donald Trump ( presidente degli Stati Uniti e quindi uomo attualmente più potente al mondo), per proporre una riflessione sul grave problema non solo della demenza, ma anche semplicemente della possibile inadeguatezza cognitiva della classe dirigente.
Abbasi parte dal presupposto etico che nel caso dei leader,indipendentemente dall’indirizzo politico, la competenza cognitiva non può essere ridotta a una questione privata e che quindi la salute cerebrale è un terreno in cui medicina, etica, politica e società si intrecciano e dovrebbero collaborare per il bene comune.
Riassumiamo e commentiamo il testo rinviando i lettori ad una eventuale lettura dell’originale.
Abbasi apre con una domanda provocatoria: Donald Trump sta bene? L’articolo ricorda che Trump ha dichiarato di godere di salute “perfetta”, ma l’autore invita a considerare con maggiore prudenza il tema della salute dei leader anziani. La malattia nei capi di governo non è un argomento nuovo: viene citato, ad esempio, il caso di Winston Churchill e il possibile impatto delle sue condizioni vascolari sulle decisioni politiche. Viene inoltre richiamato il concetto di hubris syndrome, studiato da David Owen, cioè la trasformazione psicologica (arroganza, superbia, fino a deliri di onnipotenza…) che il potere può indurre in chi lo esercita.
Il problema più delicato riguarda però la competenza cognitiva. Abbasi osserva che i medici sono generalmente scoraggiati dal fare diagnosi pubbliche su persone che non hanno visitato direttamente. Nel Regno Unito il General Medical Council sconsiglia valutazioni di questo tipo; negli Stati Uniti esiste la cosiddetta Goldwater rule, che invita gli psichiatri a non esprimere diagnosi su figure pubbliche senza un esame diretto. L’autore non nega il valore di queste cautele, ma si chiede se esse possano essere considerate assolute quando in gioco vi è la sicurezza pubblica.
L’articolo cita quindi un’analisi di David Nicholl e Trish Greenhalgh,pubblicata nel medesimo numero del BMJ, secondo i quali vi sarebbero segnali comportamentali che meritano attenzione, ma che non autorizzano i medici a formulare una diagnosi a distanza. Una delle ipotesi spesso avanzate dai medici in merito a Trump sarebbe quella di una variante di demenza frontotemporale, ma gli autori richiamati da Abbasi raccomandano prudenza. I test cognitivi semplici, ai quali Trump ha fatto più volte riferimento sostenendo di averli superati brillantemente, non sono considerati sufficienti: una vera valutazione neurologica dovrebbe includere strumenti cognitivi più approfonditi e indagini strutturali, come una risonanza magnetica cerebrale tridimensionale.
A questo punto l’articolo passa al secondo grande tema: l’Alzheimer. Abbasi richiama una recente revisione sistematica Cochrane secondo cui i farmaci mirati a eliminare la β-amiloide dal cervello non producono benefici clinicamente significativi, e potrebbero persino determinare un bilancio complessivo sfavorevole. Questo dato si inserisce in una crisi più generale dell’ipotesi secondo cui la malattia di Alzheimer possa essere spiegata prevalentemente dall’accumulo di una singola proteina. L’autore sottolinea che la patogenesi dell’Alzheimer appare sempre più simile, per complessità, a quella del cancro: non una via unica, ma molteplici percorsi biologici che conducono a manifestazioni cliniche comuni. La β-amiloide è solo una componente del problema. Di conseguenza, eliminarla non garantisce automaticamente un miglioramento clinico significativo.
Abbasi è critico verso l’industria farmaceutica, accusata di produrre farmaci “me-too”, cioè molecole simili tra loro, capaci al massimo di piccoli miglioramenti, e di cercare approvazioni regolatorie più indulgenti. Critica inoltre l’eccessiva fiducia nei biomarcatori e negli endpoint surrogati: ridurre un indicatore biologico non equivale necessariamente a migliorare la vita del paziente. Inoltre, diagnosticare e trattare forme molto precoci o precliniche può alimentare il rischio di sovradiagnosi, con conseguenze psicologiche, cliniche ed economiche.
Nella parte finale, l’autore richiama il contributo di Carol Brayne ed Edo Richard, secondo i quali l’innovazione nell’Alzheimer non può limitarsi ai farmaci. Serve un cambio di paradigma: meno fiducia in una sola cascata molecolare, più attenzione ai determinanti di popolazione, alla prevenzione, alla riduzione dei fattori di rischio modificabili come fumo e obesità, e agli effetti degli interventi su una popolazione anziana e fragile.
La conclusione collega i due temi: sia la salute cognitiva dei leader sia l’Alzheimer richiedono una valutazione lucida, multidimensionale, scientificamente rigorosa ed eticamente sorvegliata. Per i leader con potere di causare danni enormi, Abbasi propone una valutazione costituzionalmente prevista, regolare e completa della salute cerebrale, legata a procedure che mettano il benessere pubblico al di sopra del desiderio individuale di conservare il potere.
Riflessione Critica
L’articolo è interessante perché non si limita a discutere un caso politico, ma usa quel caso come porta d’ingresso per un tema più generale: come valutiamo la salute mentale e cognitiva quando essa ha conseguenze pubbliche? La domanda è legittima. In medicina siamo abituati a considerare la privacy del paziente come un valore fondamentale, ma nel caso di un capo di Stato il confine tra salute privata e responsabilità pubblica diventa più complesso.
Il punto più forte dell’articolo è la sua prudenza metodologica: Abbasi non invita a diagnosticare Trump “da lontano”. Anzi, riconosce il rischio di diagnosi improprie, politicizzate o mediatiche. Allo stesso tempo, però, ricorda che il silenzio assoluto dei medici può diventare problematico quando vi siano segnali pubblici di possibile compromissione cognitiva in figure dotate di poteri eccezionali. La questione non è “fare una diagnosi televisiva”, ma costruire procedure istituzionali affidabili, indipendenti e trasparenti: sotto questo aspetto purtroppo non vi è attualmente un solo stato al mondo in grado di risolvere problemi di tale complessità e gravità ( Ad onor del vero pochi anni fa un capo di stato dal nome Ratzinger si ritirò dal soglio pontificio dichiarando che “ Dopo aver ripetutamente esaminato la mia coscienza davanti a Dio, sono pervenuto alla certezza che le mie forze, per l'età avanzata, non sono più adatte per esercitare in modo adeguato il ministero petrino”ma attribuire alla attuale classe politica mondiale una qualche sensibilità etica è pura illusione…
Per il medico, l’articolo offre una lezione importante: davanti alla salute cognitiva bisogna evitare sia la banalizzazione sia l’eccesso diagnostico. Non basta un test rapido per rassicurare; ma non basta nemmeno un’impressione comportamentale per diagnosticare. Servono valutazioni cliniche complete, contestualizzate e finalizzate non solo a “dare un’etichetta”, ma a comprendere la capacità funzionale della persona.
L’articolo di Abbas correttamente i sostiene che la salute cerebrale è un terreno in cui medicina, etica, politica e società si intrecciano. Nel caso dei leader, la competenza cognitiva non può essere ridotta a una questione privata; nel caso dell’Alzheimer, la ricerca non può affidarsi a spiegazioni monocausali o a biomarcatori surrogati. In entrambi i casi serve un approccio più maturo: meno slogan, meno diagnosi affrettate, meno fiducia cieca nella tecnologia; più valutazione clinica rigorosa, più attenzione agli esiti reali, più responsabilità pubblica.
Riccardo De Gobbi e Giampaolo Collecchia
Bibliografia
Kamran Abbasi editor in chief: Diagnosing President Trump and treating Alzheimer’s: thecomplexities of brain health
http://doi.org/10.1136/bmj.s823
Trattamento domiciliare della COVID-19
Anche se della COVID-10 oggi si parla meno può capitare di dover trattare a domicilio pazienti con che non richiedono il ricovero. Quali sono i trattamenti ad oggi consigliati? Ha cercato di stabilirlo di living review aggiornata al 24 settembre 2025. Nella revisione sono stati inclusi trial randomizzatie controllati, compresi 7 studi relativi alla variante Omicron.
Di seguito riferiamo i risultati principali:
Ensitrelvir 25 mg: non sembra ridurre il tempo di recupero e potrebbe provocare un aumento degli eventi avversi rispetto al placebo (evidenza bassa per questi risultati)
Molnupiravir: riduce il tempo di recupero e i sintomi persistenti a 3-6 mesi; effetto poco chiaro su mortalità, ospedalizzazione ed eventi avversi gravi (evidenza di qualità moderata per tempo di recupero e sintomi)
Nirmatrelvir-ritonavir: può aumentare la percentuale di guarigione precoce; alcuni dati suggeriscono riduzione del tempo di recupero; possibile aumento minimo di eventi avversi (evidenza bassa-moderata, con beneficio potenziale soprattutto per il recupero precoce)
Simnotrelvir-ritonavir: riduce il tempo al recupero di circa 36 ore; possibile aumento di eventi avversi (evidenza alta per riduzione del tempo di recupero)
Confronti indiretti: Molnupiravir versus Favipiravir → non differiscono nel recupero (evidenza alta);
Nirmatrelvir-ritonavir versus Molnupiravir → differenze non chiare (evidenza bassa).
Gli autori sottolineano che spesso le evidenze per molti outcome sono di certezza bassa e che vi sono pochi studi relativi all'era Omicron.
Che dire?
La revisione fa il punto sullo stato dell'arte attuale e permette al medico di scegliere tra i vari farmaci disponibili quelli più utili a seconda dell'obiettivo perseguito: abbreviare il tempo di recupero, ridurre le ospedalizzazioni e/o i sintomi persistenti, ecc. La decisione se usare o meno gli antivirali dovrebbe considerare: età, comorbilità, rischio di progressione, tempi dall’insorgenza dei sintomi e profilo di tollerabilità. In pratica: trattare pazienti ad alto rischio, valutare possibili interazioni e controindicazioni, informare il paziente sui possibili effetti collaterali
Rimane fondamentale monitorare gli aggiornamenti, dato che la risposta antivirale dipende dall’evoluzione delle varianti e nuovi dati clinici.
Renato Rossi
Bibliografia
Sommer I, Dobrescu A, Gadinger A, Sharifan A, Pinte L, Fangmeyer M, Klerings I, Gartlehner G. Outpatient Treatment of Confirmed COVID-19: A Living, Rapid Review for the American College of Physicians (Version 3). Ann Intern Med. 2026 Feb 10. doi: 10.7326/ANNALS-25-03691. Epub ahead of print. PMID: 41662710.