La prevenzione prenatale - Parte prima
Riacutizzazioni della BPCO: azitromicina o roflumilast?
Novità in Gazzetta Ufficiale 12 - 18 settembre 2026
La “fame nervosa” ora trova una spiegazione scientifica
ANA falsamente positivi: quali le cause?
Prevenzione primaria cardiovascolare negli anziani: lo studio STAREE
La pelle specchio della psiche: dall'embriogenesi alla ...
Lipoproteina (a): lo studio HORIZON
Calcio e vitamina D prevengono fratture e cadute?
Novità in Gazzetta Ufficiale 5 - 11 settembre 2026La prevenzione prenatale - Parte prima
La prevenzione sanitaria non comincia dopo la nascita, ma durante la vita intrauterina, un periodo di straordinaria sensibilità biologica in cui l’ambiente materno plasmerà la salute dell'adulto. La teoria DOHaD, ovvero le origini dello sviluppo della salute e della malattia, formulata dall’epidemiologo David Barker negli anni Ottanta, sostiene che le condizioni prenatali non determinano un destino immutabile ma modulano la probabilità di sviluppare malattie croniche cardiovascolari, metaboliche o neurocognitive. Barker osservò che l'adattamento biologico di un feto cresciuto nella scarsità diventa dannoso se, dopo la nascita, l'individuo si trova in un ambiente abbondante di calorie. Questa programmazione fetale è stata confermata da studi storici come quello sulla carestia olandese del 1944-1945, dimostrando anche possibili trasmissioni transgenerazionali.
Il meccanismo biologico alla base di questo fenomeno è l'epigenetica, definita come l'insieme delle modificazioni che regolano l'espressione genica senza alterare la sequenza del DNA. Processi come la metilazione del DNA agiscono come interruttori molecolari che rispondono a fattori quali stress, nutrizione, inquinanti o farmaci. L'epigenetica funziona come la memoria biologica della gravidanza, lasciando impronte durature sullo sviluppo. Di conseguenza, la prevenzione deve retrodatare la propria azione alla fase preconcezionale. La qualità degli ovociti e degli spermatozoi, la preparazione metabolica materna e la salute paterna prima del concepimento svolgono un ruolo fondamentale. Lo stile di vita del padre, inclusi fumo e obesità, modifica l'epigenoma dello spermatozoo e influisce sul nascituro, rendendo la salute prenatale una responsabilità di coppia.
Renato Rossi
Per approfondire:
Rossi RL. Guida critica alla prevenzione. Come distinguere screening, farmaci e stili di vita che proteggono davvero. Il Pensiero Scientifico Editore. Roma, Settembre 2026.
http://pensiero.it/catalogo/libri/guida-critica-alla-prevenzione/
Riacutizzazioni della BPCO: azitromicina o roflumilast?
Nei pazienti con BPCO che vanno incontro a frequenti episodi di riacutizzazione nonostante terapia inalatoria ottimale si consiglia di aggiungere l'azitromicina o in alternativa il roflumilast che ha un'azione antinfiammatoria perchè blocca l'enzima fosfodiesterasi-4. Per determinare quale delle due opzioni sia più efficace è stato progettato lo studio randomizzato e controllato denominato RELIANCE. In attesa che venga pubblicato possiamo però osservare i risultati di uno studio osservazionale che ha analizzato i dati di 7550 pazienti (età > 40 anni) che sono stati trattati, dal 2011 al 2024 con azitromicina oppure roflumilast.
I dati di questo registro mostrano che il rischio di un primo episodio di riacutizzazione moderata o severa era minori con l'azitromicina del 17% (HR 0,83; IC95% 0,79-0,87). Gli autori hanno calcolato che è necessario trattare da 12 a 21 pazienti con azitromicina per evitare una riacutizzazione.
Che dire?
Lo studio è di tipo osservazionale e sarà necessario attendere i risultati del trial RELIANCE per avere dati più affidabili. Tuttavia nell'attesa, l'azitromicina può essere una prima scelta, riservando il roflumilast, ad esempio ai pazienti che non tollerano o non rispondono all'antibiotico. Una limitazione, ammessa dagli stessi autori, è rappresentata dal fatto che lo studio non ha valutato la sicurezza di entrambi i trattamenti.
Attualmente il roflumilast è approvato per il trattamento della BPCO grave (con FEV1 dopo broncodilatazione inferiore al 50% del valore teorico) e frequenti episodi di riacutizzazione. La prima diagnosi, il piano terapeutico e la prima prescrizione sono a carico di specialisti (pneumologo, internista, geriatra, allergologo) di strutture accreditate. Il MMG può in seguito effettuare le prescrizioni previste dal piano terapeutico.
Renato Rossi
Bibliografia
Portela GT, Wang SV, Suissa S, Schneeweiss S, Feldman WB. Comparative effectiveness of azithromycin versus roflumilast in patients with chronic obstructive pulmonary disease: emulated target trial. BMJ. 2026 Aug 5;394:e100111. doi: 10.1136/bmj-2026-100111. PMID: 42556860.
Novità in Gazzetta Ufficiale 12 - 18 settembre 2026
Aggiornamento annuale dei ceppi virali dei vaccini influenzali per la stagione 2026-2027. (Determina n. 497/2026)
DETERMINA DELL'AGENZIA ITALIANA DEL FARMACO DEL 11.09.26 (Gazzetta Ufficiale n. 214 del 15.09.26)
La “fame nervosa” ora trova una spiegazione scientifica
Uno studio pubblicato sulla rivista Obesity (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37605635/ ) e ripreso da altre riviste del settore ha evidenziato infatti come il cervello possa modificare potentemente il desiderio di mangiare.
Gli studiosi hanno messo a confronto persone in condizioni di obesita’ e soggetti normopeso sottoponendoli a una risonanza magnetica funzionale (fMRI) a riposo e a una serie di test comportamentali per misurare fame, desiderio di cibo, impulsività e attenzione verso gli stimoli alimentari.
E’ stato cosi’ analizzato il sistema mesocorticolimbico della ricompensa, che comprende aree fondamentali nella motivazione e nell’apprendimento legato alle esperienze piacevoli.
I ricercatori hanno osservato che nelle persone con obesità e’ particolarmente interessata l’ area tegmentale ventrale (VTA), coinvolta nei meccanismi della dopamina e della ricompensa, che mostrava un collegamento più forte con regioni specializzate nell’elaborazione delle immagini del cibo.
In sostanza, sorvolando sugli aspetti piu’ tecnici, e’ risultato che la sola vista di un alimento diventava uno stimolo particolarmente potente, capace di attirare l’attenzione e aumentare il desiderio di mangiare.
Nei partecipanti con obesità, lo studio ha rilevato una maggiore comunicazione tra i circuiti della ricompensa e le aree che elaborano gli stimoli visivi legati al cibo: questa maggiore sensibilità era associata a più intenso craving alimentare, cioè al desiderio urgente e persistente di consumare determinati alimenti; risultava invece ridotto il collegamento con alcune aree frontali coinvolte nel controllo cognitivo e nella capacità di inibire la risposta automatica.
Da tutto cio’ consegue che il problema del sovrappeso non e’ risolvibile con una semplice prescrizione dietetica in quanto sono interessati, oltre i noti fattori genetici e ormonali, anche fattori ambientali e comportamentali non volontari e non facilmente controllabili.
Sono evidenti le ricadute sulla gestione dell’obesità: comprendere perché alcune persone sperimentano un desiderio alimentare più intenso può aiutare a sviluppare percorsi terapeutici più mirati, combinando interventi a vari livelli finalizzati alla regolazione dell’appetito: agire anche a monte (sul desiderio di cibo) piuttosto che unicamente a valle (sulla quantificazione della dieta).
D’altra parte, a nostro modestissimo parere, non e’ corretto ne’ opportuno deresponsabilizzare completamente i soggetti obesi: attribuire le colpe dell’ obesita’ unicamente alla disregolazione dei meccanismi dell’appetito non puo’ costituire un comodo alibi per indulgere ad improprie abitudini non salutari.
L’ obesita’ non e’ determinata esclusivamente da questi meccanismi, pero’ la loro conoscenza permette di considerare come l’obesita’ sia una patologia complessa e multifattoriale, da affrontare a diversi livelli.
Come spesso accade, si apre una porta ma occorreranno ulteriori studi per strutturare un intervento realmente utile ed efficace.
Daniele Zamperini – Guido Zamperini
Fonte:
https://www.sanitainformazione.it/perch-alcune-persone-hanno-sempre-fame-cos-il-cervello-rende-il-cibo-irresistibile/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37605635/ - DOI: 10.1002/oby.23834
ANA falsamente positivi: quali le cause?
Gli anticorpi antinucleo (ANA) vengono richiesti quando si sospetta un LES o qualche altra patologia autoimmune, ma i falsi positivi possono essere numerosi.
Uno studio osservazionale si è proposto di valutare il significato clinico di un titolo ANA elevato (≥1:640) in soggetti privi di malattie autoimmuni sistemiche note.
Si tratta di un'analisi epidemiologica su una coorte di oltre 28.000 pazienti estratta da cartelle cliniche elettroniche, suddivisi in tre gruppi: alto titolo, basso titolo (≤1:80) e negativi.
Nei soggetti senza connettiviti, la positività ad alto titolo è risultata fortemente associata a epatopatie croniche non autoimmuni (come steatosi epatica/MASLD, cirrosi o epatite alcolica) e relative complicanze. Tuttavia gli autori hanno identificato numerose altre condizioni assosiate a un test falsamente positivo, anche se nessuna paragonabile come associazione forte alle patologie epatiche.
Che dire?
Sebbene lo studio evidenzi una legame forte tra malattie epatiche croniche e ANA falsamente positivi, tra le altre cause non autoimmuni vanno sempre ricordate le infezioni virali e batteriche croniche o recenti, l'età avanzata, l'assunzione di farmaci e processi infiammatori sistemici di varia natura.
Gli ANA non sono un test di screening generico da richiedere per dolori aspecifici o stanchezza isolata. Prescriverli in assenza di un sospetto clinico fondato (es. segni distintivi di Lupus, Sclerosi Sistemica, Sindrome di Sjögren o Polimiosite) porta a un'elevata frequenza di positività che genera ansia nel paziente e approfondimenti diagnostici non necessari.
L'utilità del test ANA, infatti, dipende dal valore predittivo positivo, che aumenta drasticamente solo se la probabilità pre-test (cioè la presenza di sintomi guida come rash cutanei specifici, fenomeno di Raynaud, artrite o sierosite) è già elevata. Se il test ANA è positivo, la richiesta degli anti-dsDNA serve a capire se quella positività sia effettivamente legata al LES o a un'altra condizione.
Se il test ANA è positivo e gli anti-dsDNA sono negativi, la diagnosi di LES diventa meno probabile, ma va considerato che una piccola quota di pazienti può avere la malattia con anti-dsDNA negativi. Pertanto, prima di liquidare l'ANA come "falso positivo", occorre controllare il pannello ENA e valutare se il paziente ha sintomi riconducibili ad altre malattie del tessuto connettivo.
Infine, va ricordato che per confermare la diagnosi di LES ci si avvale dei criteri di classificazione EULAR/ACR 2019, che combinano la positività dell'ANA con specifici segni clinici e immunologici.
Renato Rossi
Bibliografia
Chung M, Shelley JP, Karakoc G, Still J, Ruan X, Mosley J, Stein CM, Kawai VK. Clinical Conditions Associated With a High Antinuclear Antibody Titer in Individuals Without Autoimmune Disease. Arthritis Care Res (Hoboken). 2026 May;78(5):662-669. doi: 10.1002/acr.25682. Epub 2026 Jan 20. PMID: 41089072; PMCID: PMC13116006.
Prevenzione primaria cardiovascolare negli anziani: lo studio STAREE
Sappiamo molto bene che le statine riducono gli eventi cardiovascolari nelle persone con malattia cardiovascolare già manifesta, e abbiamo una grande quantità di dati anche sulla prevenzione primaria negli adulti più giovani. Molto meno chiaro era invece che cosa accadesse quando si iniziava una statina in una persona anziana apparentemente sana, senza precedenti cardiovascolari.
È proprio a questa domanda che ha cercato di rispondere STAREE, Statins in Reducing Events in the Elderly, uno studio australiano pubblicato sul New England Journal of Medicine nell'agosto 2026.
Sono state arruolate 9971 persone di almeno 70 anni, con un'età media di 74,7 anni, residenti autonomamente nella comunità, senza precedenti malattie cardiovascolari, diabete o demenza. I partecipanti sono stati randomizzati, in doppio cieco, a 40 mg di atorvastatina al giorno oppure placebo. La particolarità di STAREE è che non si è limitato a chiedere se la statina riducesse infarti e ictus. Gli investigatori volevano sapere anche se questa eventuale riduzione degli eventi cardiovascolari si traducesse in qualcosa di importante per una persona anziana: vivere più a lungo in buone condizioni, senza demenza o disabilità fisica persistente. Per questo erano stati scelti due endpoint primari.
Il primo comprendeva morte cardiovascolare, infarto miocardico non fatale, ictus e rivascolarizzazione coronarica. Il risultato è stato chiaramente positivo. Dopo una mediana di 5,9 anni si sono verificati 297 eventi nel gruppo atorvastatina (6,0%) contro 412 nel gruppo placebo (8,3%), cioè una riduzione relativa del rischio di circa il 30%, con un intervallo di confidenza 0,61–0,82. In termini assoluti la riduzione del rischio è stata del 2,3%: occorre trattare all'incirca 43 persone per circa sei anni per evitare un evento cardiovascolare maggiore in più.
Il secondo endpoint primario racconta invece una storia. La morte per qualsiasi causa, la demenza o la disabilità fisica persistente si sono verificate nel 12,8% dei trattati contro il 13,6% dei controlli, una differenza non significativa. In altre parole, lo studio non ha dimostrato che la statina prolunghi la sopravvivenza libera da demenza e disabilità.
Gli eventi avversi seri sono stati molto simili: 2,7% in entrambi i gruppi. Tuttavia alcuni eventi muscoloscheletrici, epatobiliari e correlati al diabete sono risultati più frequenti con atorvastatina.
Che dire?
Il grande pregio di STAREE è innanzitutto metodologico. È un grande trial randomizzato, controllato con placebo, in doppio cieco, condotto proprio nella popolazione sulla quale mancavano dati solidi.
È inoltre molto importante che gli investigatori abbiano scelto come endpoint anche qualcosa che interessa realmente la persona anziana: non soltanto "meno eventi cardiovascolari", ma anche sopravvivenza, demenza e disabilità. In questo senso lo studio ha mostrato che ottenere un risultato positivo su un endpoint cardiovascolare non significa automaticamente ottenere un risultato positivo su ciò qualcosa di clinicamente importante: vivere più a lungo e in buona salute. Ovviamente ridurre il rischio di un infarto o di un ictus è un risultato rilevante che però non deve far dimenticare che questo, secondo i risultati di STAREE, non prolunga la vita in buona salute,
Un'ulteriore considerazione da fare è questa: i partecipanti erano persone relativamente sane, autonome, senza malattia cardiovascolare, diabete o demenza.
Perciò il risultato non può essere automaticamente trasferito a un ottantacinquenne fragile, a un anziano con insufficienza renale, diabete, malattia cardiovascolare già manifesta o molteplici comorbilità. In questi casi la domanda clinica è diversa e il beneficio della terapia può essere molto differente.
Tuttavia il rischio cardiovascolare dei partecipanti non era nullo. Erano sani nel senso clinico del termine, ma non erano giovani adulti a basso rischio. L'età stessa conferiva un rischio consistente e nella popolazione erano presenti fattori di rischio come ipertensione e livelli di colesterolo non particolarmente bassi. Sarebbe quindi sbagliato descrivere STAREE come uno studio che dimostra che una statina è utile in persone anziane "a rischio zero".
Come di possono interpretare quindi i risultati di STAREE? Da una parte finalmente abbiamo una dimostrazione che negli anziani sani la statina riduce gli eventi cardiovascolari. Ed è perfettamente legittimo sottolineare questo risultato: l'hazard ratio di 0,70 non è un'opinione, è il risultato dello studio. D'altra parte qualcuno potrà porre l'accento sull'altra metà della storia: abbiamo evitato più eventi cardiovascolari, ma non abbiamo dimostrato un aumento della sopravvivenza libera da morte, demenza e disabilità. Anche questo è perfettamente legittimo.
Però alla fine al medico pratico interessa poter rispondere a questa domanda: "Dopo lo STAREE dobbiamo dare una statina a tutti gli anziani in buona salute?".
La EBM può dirci che, in quella popolazione, con quel trattamento e in quel periodo di osservazione, il rischio di un evento cardiovascolare maggiore si è ridotto di circa il 30% in termini relativi e di circa 2,3 punti percentuali in termini assoluti: un evento evitato ogni 43 pazienti trattati per 6 anni. Può dirci che non è stato dimostrato un beneficio sulla sopravvivenza libera da disabilità. Può dirci quali eventi avversi sono stati osservati.
Non può però stabilire quanto valga per un paziente evitare un infarto o un ictus. Quella è una questione di valori. Per una persona, evitare anche una sola possibilità su quaranta di infarto o ictus può essere un beneficio enorme e quindi la statina può essere assolutamente desiderabile. Per un'altra, l'idea di assumere un farmaco ogni giorno per anni, con la possibilità di effetti indesiderati e senza una dimostrazione di vivere più a lungo o più a lungo senza disabilità, può non valere quel beneficio.
Cosa dire quindi al paziente? Potrebbe essere qualcosa di simile: "Abbiamo finalmente uno studio fatto proprio su persone come lei. Se prendiamo cento persone simili per circa sei anni, con la statina circa sei avranno un evento cardiovascolare importante, mentre senza statina saranno circa otto. Quindi la terapia evita mediamente circa due eventi ogni cento persone trattate. Lo studio però non ha dimostrato che questo faccia vivere più a lungo o più a lungo senza demenza e disabilità. La decisione dipende quindi anche da quanto lei considera importante ridurre il rischio di infarto o ictus e da quanto è disposto ad assumere una terapia quotidiana per ottenere questa riduzione." A quel punto entra davvero in gioco la decisione condivisa. E questo è forse il risultato più interessante di STAREE: non ci ha dato una risposta che possa andar bene per tutti alla domanda "statina sì o statina no negli anziani". Ci ha finalmente dato numeri abbastanza solidi per poter parlare concretamente con il paziente del beneficio che possiamo aspettarci.
Renato Rossi
Bibliografia
Zoungas S, Wolfe R, Moran C, Nicholls SJ, Cloud GC, Reid CM, Τonkin AM, Beilin L, Wierzbicki AS, Chong TT, Broder JC, Curtis AJ, Flanagan Z, Hopper I, Ryan J, Spark S, McNeil JJ, Nelson MR; STAREE Investigators. Atorvastatin, Cardiovascular Events, and Disability-free Survival in Older Adults. N Engl J Med. 2026 Aug 29. doi: 10.1056/NEJMoa2607314. Epub ahead of print. PMID: 42670961.
La pelle specchio della psiche: dall'embriogenesi alla dermatillomania
1. Introduzione
La pelle è l'organo più esteso del corpo umano e la prima superficie di scambio tra individuo e ambiente. Oltre alla funzione di barriera fisica, la letteratura psicodermatologica le attribuisce una funzione simbolica e relazionale, che affonda le radici nello sviluppo embrionale e si consolida nelle prime relazioni di attaccamento (Anzieu, 1985; McDougall, 1989). Il concetto psicoanalitico di "Io-pelle" (Anzieu, 1985) descrive la pelle come impalcatura originaria del Sé, mentre l'espressione "teatro del corpo" (McDougall, 1989) indica la tendenza di alcuni individui a mettere in scena, attraverso il corpo, conflitti psichici privi di rappresentazione verbale.
Nonostante la crescente evidenza scientifica sull'interazione tra sistema tegumentario e sistema nervoso centrale (Tschachler&Reinisch, 2020; Jafferany&Patel, 2020), la pratica clinica resta spesso segmentata: la dermatologia tratta il sintomo cutaneo, la psicologia clinica il vissuto emotivo, con una comunicazione limitata tra i due ambiti. Obiettivo di questo contributo è offrire una sintesi integrata della letteratura su due livelli: biologico e psicosomatico; e di ancorarla a un'osservazione clinica diretta, attraverso tre casi di condotte impulsive cutanee, tricotillomania e dermatillomania, seguiti in psicoterapia, che permettono di illustrare concretamente come il legame mente-pelle si manifesti nella pratica clinica.
2. Metodo
Il presente lavoro combina due componenti:
1. Una revisione narrativa della letteratura, non sistematica, relativa a tre aree tematiche: embriologia e neuroscienze dello sviluppo, con particolare attenzione all'origine ectodermica condivisa da cute e sistema nervoso centrale (Santos et al., 2020; Murdoch&Copp, 2010; Kandel, Schwartz&Jessell, 2013); psicodermatologia e psicosomatica cutanea, comprendente sia la letteratura biomedica sul sistema neuro-immuno-cutaneo (Tschachler&Reinisch, 2020; Koo&Lee, 2003) sia la letteratura psicodinamica classica (Anzieu, 1985; Marty, 1990; McDougall, 1989); tricotillomania e disturbo da escoriazione, inquadrati secondo i criteri del DSM-5 (American Psychiatric Association, 2013).)
2. Tre casi clinici di condotte impulsive a carico di pelle e annessi cutanei, seguiti in trattamento psicoterapeutico dalla Dott.ssa Annamaria Ascione, che ne ha concesso l'utilizzo a fini di studio. I nomi riportati sono di fantasia e i dettagli anagrafici e familiari sono stati modificati per tutelare l'identificabilità dei pazienti, nel rispetto degli standard etici per la pubblicazione di materiale clinico, a garanzia dell'accuratezza clinica e del rispetto della riservatezza.
I casi non costituiscono uno studio sistematico né un campione rappresentativo, ma vengono presentati con funzione illustrativa, a supporto e verifica clinica delle ipotesi teoriche discusse nella sezione precedente.
3. Risultati
3.1 Le basi biologiche: un'origine comune
Pelle e sistema nervoso centrale derivano dal medesimo foglietto embrionale, l'ectoderma, differenziandosi precocemente nel corso dello sviluppo prenatale (Santos et al., 2020; Murdoch&Copp, 2010). Questa comune matrice embriologica costituisce il fondamento biologico di una comunicazione che persiste per l'intero arco di vita, mediata dal sistema neuro-immuno-cutaneo (NICS): una rete di neurotrasmettitori, ormoni e citochine che rende la cute sensibile agli stati emotivi e capace, a sua volta, di influenzare processi neuroendocrini e immunitari (Tschachler&Reinisch, 2020).
3.2 La psicosomatica cutanea
Sul piano clinico, patologie come la psoriasi, la dermatite atopica e l'orticaria mostrano un'eziologia multifattoriale in cui componenti immunologiche e genetiche si intrecciano con fattori psicologici quali stress cronico e difficoltà di regolazione emotiva (Koo&Lee, 2003; Jafferany&Patel, 2020). La prospettiva psicodinamica, in particolare il concetto di Io-pelle (Anzieu, 1985) e la nozione di pensiero operatorio della scuola psicosomatica francese (Marty, 1990), interpreta il sintomo cutaneo come esito del fallimento delle funzioni mentali di simbolizzazione e contenimento. In questa stessa direzione si colloca il concetto di narrazione del corpo proposto da Ascione, Alfano e Cuccurullo (2023), secondo cui il sintomo fisico può funzionare come racconto implicito di un vissuto emotivo che non ha ancora trovato una forma verbale, e la cui elaborazione terapeutica richiede un approccio integrato tra medicina narrativa e psicoterapia.
3.3 Tre casi clinici di condotte impulsive cutanee
Le condotte impulsive legate a pelle, capelli e unghie costituiscono un'area privilegiata di osservazione clinica per la psicosomatica: non semplici abitudini disfunzionali, ma espressioni somatopsichiche di conflitti non mentalizzati.
Caso 1 — Martina, 6 anni - tricotillomania. Portata in consultazione per l'abitudine di strapparsi ciocche di capelli, soprattutto in momenti di isolamento serale, in un contesto familiare segnato da una relazione madre-figlia simbiotica e da una scarsa tolleranza materna verso i segnali di autonomia. Nel gioco simbolico, Martina alternava cura e distruzione verso bambole e pupazzi, mettendo in scena l'agito stesso. Il gesto è stato letto come atto di auto-contenimento regressivo (Winnicott, 1965): i capelli come sostituto dell'oggetto materno, al tempo stesso accudito e aggredito, e come forma di comunicazione pre-verbale della tensione interna. Il trattamento, che ha combinato colloqui individuali e incontri madre-bambina, ha permesso una progressiva sostituzione del sintomo con modalità più simboliche di espressione emotiva.
Caso 2 — Luca, 9 anni - tricotillomania. Il sintomo compare dopo la nascita di un fratello minore, in concomitanza con una riduzione della disponibilità affettiva materna. L'analisi clinica ha evidenziato una componente autopunitiva legata a vissuti aggressivi verso i fratelli e una frustrazione narcisistica connessa alla perdita di centralità familiare; in assenza di una funzione di rêverie materna capace di contenere le emozioni (Bion, 1962), queste non si sarebbero tradotte in pensiero ma sarebbero state evacuate sul corpo. Il percorso terapeutico, sostenuto dal coinvolgimento paritario del padre, ha permesso a Luca di riconoscere le proprie emozioni aggressive senza tradurle in autolesione.
Caso 3 — Andrea, 13 anni - disturbo da escoriazione. In piena pubertà, Andrea manifesta un comportamento di escoriazione cutanea del viso e delle braccia, con sollievo momentaneo seguito da vergogna e colpa. Cresciuto in un contesto familiare orientato all'aspetto estetico, vive l'inizio della pubertà come amplificazione di un'insicurezza corporea già presente. Il gesto compulsivo è stato interpretato come tentativo di espellere un dolore emotivo non rappresentabile verbalmente e, insieme, come autopunizione legata a una colpa inconscia, una superficie su cui si inscrive il conflitto tra Sé ideale e corpo reale (Anzieu, 1985). Il trattamento, basato su strumenti espressivi (disegno, scrittura) e su un lavoro parallelo con la madre per ridurre le pressioni estetiche, ha permesso una progressiva riduzione dell'autolesionismo.
3.4 Sintesi dei casi
Nei tre casi, il sintomo cutaneo emerge in concomitanza con un evento o una condizione relazionale che mette sotto pressione la funzione di contenimento affettivo. Esempio: l'iperprotezione simbiotica per Martina, la nascita di un fratello per Luca, i cambiamenti puberali e la pressione estetica per Andrea; e in tutti e tre i casi il trattamento psicoterapeutico ha permesso, con modalità diverse, una progressiva sostituzione dell'agito corporeo con forme più simboliche o verbali di elaborazione emotiva.
4. Discussione
I dati di letteratura e i tre casi clinici presentati convergono su un'indicazione coerente: il sintomo cutaneo, nelle condotte impulsive come nella psicosomatica cutanea in senso più ampio, non è un evento casuale ma una forma di comunicazione che si attiva quando la via rappresentativa verbale non è disponibile o non è ancora sufficientemente sviluppata, come nell'infanzia, o è temporaneamente sopraffatta, come nella crisi identitaria adolescenziale. I tre casi mostrano inoltre la centralità del contesto relazionale, sia nell'insorgenza sia nella remissione del sintomo, e indicano nell'intervento combinato, lavoro individuale sul bambino/adolescente e lavoro parallelo con la famiglia, un elemento comune ai percorsi terapeutici efficaci.
Questi elementi sostengono, sul piano clinico, la necessità di un approccio integrato tra osservazione dermatologica e intervento psicoterapeutico, e sul piano teorico il superamento del dualismo mente-corpo a favore di un modello realmente bio-psico-sociale.
5. Limiti
Il presente lavoro presenta alcuni limiti metodologici. La revisione della letteratura è narrativa e non sistematica. I tre casi clinici, pur offrendo un riscontro concreto alle ipotesi teoriche, non costituiscono un campione rappresentativo né consentono generalizzazioni: sono stati selezionati con finalità illustrativa e non sono stati raccolti secondo un disegno di ricerca prospettico. Il materiale clinico proviene inoltre dalla pratica di un'unica professionista, il che limita la variabilità dei contesti clinici osservati.
6. Conclusioni e direzioni future
L'evidenza di letteratura, integrata dall'osservazione clinica diretta, suggerisce che la relazione tra pelle e psiche non sia metaforica ma strutturale, radicata in un’origine embriologica comune e mantenuta in vita da una fitta comunicazione neuro-immuno-endocrina, e clinicamente osservabile nel modo in cui bambini e adolescenti trasformano un disagio emotivo non rappresentabile in un agito corporeo. Le implicazioni cliniche più immediate riguardano la necessità di modelli di cura collaborativi tra dermatologia e psicologia clinica, e di un lavoro terapeutico che coinvolga, dove possibile, il contesto familiare.
Future linee di ricerca potrebbero includere studi longitudinali su campioni più ampi di condotte impulsive cutanee in età evolutiva, indagini sui correlati neurobiologici della dermatillomania mediante neuroimaging funzionale, e approfondimenti sul ruolo degli stili di attaccamento come fattori di rischio o protezione.
Dr.ssa Annamaria Ascione - Psicoterapeuta
Dr. Daniele Matrone – Psicologo
Riferimenti bibliografici
American Psychiatric Association. (2013). DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.
Anzieu, D. (1985). L'Io-pelle. Borla.
Ascione, A., Alfano, V., & Cuccurullo, P. (2023). Pain as Narrative: An Integrated Approach Between Narrative Medicine and Psychotherapy. Science Set Journal of Medical and Clinical Case Studies.
Jafferany, M., & Patel, A. (2020). Psychodermatology: A comprehensive review. Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology, 86(4), 346–357.
Kandel, E. R., Schwartz, J. H., & Jessell, T. M. (2013). Principles of Neural Science (5th ed.). McGraw-Hill.
Koo, J., & Lee, C. S. (2003). Psychodermatology: The Mind and Skin Connection. Parthenon Publishing.
Marty, P. (1990). La Psicosomatica dell'adulto. Borla.
McDougall, J. (1989). Teatri del corpo. Psicopatologia della psicosomatica. Raffaello Cortina Editore.
Murdoch, J. N., & Copp, A. J. (2010). The relationship between sonic Hedgehog signalling, cilia and neural tube defects. Birth Defects Research Part A: Clinical and Molecular Teratology, 88(8), 633–652.
Santos, C., Marshall, A. R., Murray, A., et al. (2020). Spinal neural tube formation and tail development in human embryos. Development, 147(24), dev194918.
Tschachler, E., & Reinisch, C. (2020). Neuro-immuno-cutaneous system (NICS). Journal of Investigative Dermatology, 140(5), 937–945.
Winnicott, D. W. (1965). The Maturational Processes and the Facilitating Environment: Studies in the Theory of Emotional Development. International Universities Press.
Lipoproteina (a): lo studio HORIZON
La lipoproteina (a), abbreviata in Lp(a), è composta da un nucleo centrale di colesterolo LDL e dall'apolipoproteina (a). A differenza del normale colesterolo LDL, i cui livelli variano sensibilmente in base alla dieta e allo stile di vita, la quantità di Lp(a) è determinata quasi al 90% dalla genetica. I valori rimangono stabili per tutta la vita e non si modificano significativamente con l'alimentazione o l'attività fisica. Per questo alcuni consigliano di dosarla almeno una volta nella vita: livelli elevati sono risultati associati ad un aumento del rischio cardiovascolare. Essa infatti è dotata di azione aterogena, protrombotica e infiammatoria cronica.
Per questo la ricerca si è orientata a studiare farmaci che riducono le concentrazioni di Lp(a) in modo da ottenere benefici aggiuntivi rispetto alle classiche terapie ipocolesterolemizzanti.
Pelacarsen è un farmaco innovativo appartenente alla classe degli oligonucleotidi antisenso (ASO), progettato specificamente per bloccare la produzione epatica di lipoproteina (a). La Lp(a) viene assemblata nel fegato a partire dalle istruzioni dell'mRNA. Il pelacarsen, iniettato per via sottocutanea, si lega a questo mRNA, facendolo distruggere dall'enzima cellulare RNasi H1. In pratica il fegato rimane senza istruzioni e smette di produrre l'Apolipoproteina(a), facendo drasticamente diminuire i livelli di Lp(a).
Lo studio di fase 3 denominato HORIZON ha arruolato oltre 8.300 pazienti che avevano avuto un infarto o un ictus nei 10 anni precedenti oppure soffrivano di arteriopatia periferica sintomatica. Si tratta quindi di uno studio di prevenzione secondaria. I livelli basali medi di Lp(a) erano elevati (circa 70 mg/dL).
Dopo randomizzazione i partecipanti sono stati trattati con pelacarsen + terapia ottimizzata oppure placebo + terapia ottimizzata.
L'endpoint primario dello studio era composto da infarto, ictus, morte cardiovascolare e rivascolarizzazione d'urgenza.
Dopo un follow-up mediano di 4,2 anni non si è riscontrata una differenza statisticamente significativa tra il gruppo trattato e quello di controllo (placebo) per quanto riguarda l'endpoint primario, nonostante nel gruppo che aveva ricevuto il farmaco i livelli basali di Lp(a) fossero crollati di circa l'80%.
Come si può spiegare un risultato così deludente?
Anzitutto dobbiamo considerare che il gruppo placebo era trattato con una terapia ipolipemizzante ottimale (statina alla massima dose tollerata più eventualmente ezetimibe o un PCSK9 inibitore) in modo da portare il colesterolo LDL al livello più basso possibile. Questo ha reso molto difficile per il pelacarsen dimostrare un beneficio aggiuntivo. Per poterlo fare forse sarebbe necessario arrivare a una riduzione della Lp(a) ancora maggiore. Un'altra spiegazione potrebbe essere che in questi pazienti il danno vascolare causato da una mutazione genetica presente fin dalla nascita sia molto avanzato e quindi difficilissimo da contrastare. Infine, una spiegazione potrebbe essere che in realtà la Lp(a), più che un fattore davvero causale, sia un indicatore di una predisposizione genetica per cui la sua riduzione tardiva non ne riduce l'influenza patologica.
Quale che sia la spiegazione, comunque, per il medico pratico rimane un messaggio di fondo importante che riverbera quello che già abbiamo recentemente evidenziato nel commento del trial ZEUS: non basta migliorare un parametro biochimico, bisogna influire su endpoint clinici importanti per i pazienti.
Renato Rossi
Bibliografia
Novartis AG. Novartis announces Lp(a) HORIZON Phase III topline results for pelacarsen in patients with elevated Lp(a) and established cardiovascular disease (CVD). Ad hoc release pursuant to Art. 53 LR, Basel, Switzerland; 4 settembre 2026.
Calcio e vitamina D prevengono fratture e cadute?
Il calcio e la vitamina D sono ampiamente utilizzati per la prevenzione delle fratture (e anche delle cadute negli anziani). Una revisione sistematica con meta-analisi, pubblicata sul BMJ, ha valutato la loro efficacia analizzando 69 RCT per un totale di 153.902 partecipanti [1]. La maggior parte viveva in comunità (87%) e non era ad alto rischio di fratture o cadute (73%). L'esito primario era il rischio di qualsiasi frattura; gli esiti secondari includevano fratture dell'anca, vertebrali, non vertebrali, cadute e numero totale di cadute. La qualità delle prove è stata valutata con il sistema GRADE.
Le conclusioni sono sostanzialmente negative: basandosi sulla riduzione del rischio assoluto e sulla soglia giudicata clinicamente significativa la revisione ha trovato che la supplementazione di calcio, vitamina D e la loro associazione hanno un effetto minimo o nullo nella prevenzione delle fratture e delle cadute. Va ricordato che la maggior parte degli studi non selezionava i partecipanti sulla base di una carenza documentata di vitamina D; i risultati pertanto riguardano soprattutto strategie di supplementazione generalizzata e non il trattamento di soggetti con deficit accertato.
Che dire?
Si tratta di un lavoro metodologicamente solido: ampia casistica, GRADE applicato rigorosamente, analisi di eterogeneità estesa. Il dato più rilevante non è solo la mancanza di efficacia statistica, ma che nemmeno la riduzione osservata per la combinazione calcio + D (RR 0.91) supera le soglie di rilevanza clinica che gli autori si sono prefissati. In altre parole: anche dove c'è un segnale numerico, questo non si traduce in un beneficio concreto per il paziente.
Va segnalato che la popolazione studiata comprendeva prevalentemente anziani in comunità, non ad alto rischio. Già un'altra revisione sistematica con metanalisi [2] aveva trovato risultati analoghi. In entrambi i casi la popolazione studiata era rappresentata essenzialmente da anziani viventi in comunità. Diverso il caso di soggetti istituzionalizzati. Una recente revisione Cochrane [3] ha valutato diversi interventi per la prevenzione delle cadute negli anziani ricoverati in case di riposo e ha trovato che la supplementazione di vitamina D (da sola o associata al calcio) probabilmente riduce il rischio di caduta in termini relativi del 37%. Gli autori sottolineano che la popolazione degli studi esaminati aveva bassi livelli basali di vitamina D.
Questa testata si è già ampiamente occupata dell'efficacia di vitamina D e calcio per la prevenzione di cadute e fratture (usando la funzione "cerca" è possibile ritrovare tutte le "pillole" che hanno esaminato questo argomento).
Ma come possiamo concludere? In linea generale si può dire che la supplementazione routinaria con vitamina D e calcio non sembra utile negli anziani che vivono in comunità e a basso rischio, ma resta ragionevole correggere un deficit documentato di vitamina D. Negli anziani istituzionalizzati, invece, in cui un deficit è molto probabile per la scarsa esposizione alla luce solare e/o per l'esistenza di carenze nutrizionali o malassorbimento, tale supplementazione può essere utile nel ridurre le cadute.
Renato Rossi
Bibliografia
1. Massé O, Mercurio CM, Dupuis S, Al Sahwi M, Arruda A, Dallaire G, Desforges K, Dugré N, Williamson D. Calcium, vitamin D, or combined supplementation to prevent fractures and falls: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2026 May 20;393:e088050. doi: 10.1136/bmj-2025-088050. PMID: 42161415; PMCID: PMC13188451.
2. Torres-Lopez, R.; Obradors, N.; Elosua, R.; Azagra-Ledesma, R.; Zwart, M. Efficacy of Vitamin D Supplementation on the Risk of Falls Among Community-Dwelling Older Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. J. Clin. Med. 2025, 14, 6117. https://doi.org/10.3390/jcm14176117
3. Dyer SM, Kwok WS, Suen J, Dawson R, Kneale D, Sutcliffe K, Seppala LJ, Hill KD, Kerse N, Murray GR, van der Velde N, Sherrington C, Cameron ID. Interventions for preventing falls in older people in care facilities. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025, Issue 8. Art. No.: CD016064. DOI: 10.1002/14651858.CD016064.
Novità in Gazzetta Ufficiale 5 - 11 settembre 2026
Determinazione del numero globale di specialisti da formare per le professioni di biologo, chimico, farmacista, fisico, odontoiatra, medico veterinario e psicologo per il triennio accademico 2025-2027 ed assegnazione delle borse di studio finanziate con fondi statali alle tipologie di scuole di specializzazioni per l'anno accademico 2025/2026
DECRETO DEL MINISTERO DELLA SALUTE DEL 31.07.26 (Gazzetta Ufficiale n. 208 del 08.09.26)
Requisiti specifici richiesti da taluni enti per la fruizione dei contratti aggiuntivi di formazione medica specialistica da essi finanziati per l'anno accademico 2025/2026
COMUNICATO DEL MINISTERO DELL'UNINERSITA' E DELLA RICERCA (Gazzetta Ufficiale n. 209 del 09.09.26)
Revisione della lista dei farmaci, delle sostanze biologicamente o farmacologicamente attive e delle pratiche mediche, il cui impiego è considerato doping
DECRETO DEL MINISTERO DELLA SALUTE DEL 01.07.26 (Gazzetta Ufficiale n. 210 del 10.09.26, supplemento ordinario n. 34)